نوع مقاله : مقاله مروری

نویسندگان

• رضا فرضی زاده ¹
• فرناز سیفی اسگ شهر ²
• احمد عاشور عباس العمیری ²

¹ 'گروه فیزیولوژی ورزشی-دانشکده علوم تربیتی وروانشناسی-دانشگاه محقق اردبیلی-اردبیل-ایران

² گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسسی، دانشگاه محقق اردبیلی، اردبیل، ایران.

چکیده

زمینه و هدف: ورزش با افزایش تولید گونه‌های فعال اکسیژن و نیتروژن (RONS)، استرس اکسایشی کنترل‌شده‌ای ایجاد می‌کند که بر اساس مفهوم هورمتیک، می‌تواند مسیرهای سازگاری سلولی و تعادل اکسایشی-کاهشی (ردوکس) را فعال کند. با وجود پژوهش‌های فراوان، هنوز مروری جامع که شواهد حیوانی را به کاربردهای بالینی در بیماری‌های قلبی-عروقی پیوند دهد، وجود ندارد. ازاین‌رو، این مقاله با هدف مرور نظام‌مند بر مبانی هورمتیک، شواهد حیوانی و کاربردهای بالینی بازطراحی ردوکس ناشی از ورزش در بیماری‌های قلبی-عروقی انجام شد. روش‌ها: این مرور نظام‌مند بر اساس راهنمای PRISMA و با جستجو در پایگاه‌های PubMed، Scopus و Web of Science برای مقالات ۲۰۰۰-۲۰۲۵ صورت گرفت. یافته‌ها: از ۶۲۰ مقاله، ۳۷ مطالعه حیوانی بررسی شد. ورزش مزمن (۴-۲۰ هفته) در ۸۰ درصد مطالعات باعث کاهش MDA، TBARS، H₂O₂ و Nox2 و در بیش از ۷۰ درصد موارد افزایش SOD، CAT، GPx و نسبت GSH/GSSG گردید. فعال‌سازی مسیرهای Nrf2، PGC-1α و Prdx2 نقشی کلیدی داشت. در سیستم قلبی-عروقی، کاهش آریتمی، بهبود کسر کوتاه‌شدگی بطن چپ و کاهش انفارکتوس مشاهده شد. پاسخ‌ها وابسته به دوز، جنسیت، تغذیه و سن بودند. نتیجه‌گیری: شواهد حیوانی از مدل هورمتیک ورزشی حمایت می‌کنند که طی آن، استرس اکسایشی کنترل‌شده از طریق فعال‌سازی مسیرهای Nrf2، PGC-1α و Prdx2 به بازطراحی ردوکس و بهبود عملکرد قلبی-عروقی منجر می‌شود، اما ترجمه بالینی نیازمند مطالعات انسانی جامع‌تر است.

کلیدواژه‌ها

• هورمتیک ورزشی
• بازطراحی ردوکس
• بیماری‌های قلبی-عروقی
• مدل‌های حیوانی
• Nrf2